حافظه و ژن تحت تاثیر تعامل انسان با محیط، فعال و غیرفعال می‌شوند

لیزنا؛ حمید محسنی، مدیر نشر کتابدار: این یک پرسش اساسی است که چرا بسیاری از دانسته‌ها و مهارت‌های خوب را انجام نمی‌دهیم؟! یا کم و کیف اجرای آن متناسب با آن چیزی نیست که دوست داریم باشد؟! چه رابطه‌ای بین دانش و آگاهی ما با کنش‌ها وجود دارد؟ و همۀ این مهارت‌ها و دانسته‌ها چگونه در ساختار شبکه‌های مغزی و نیز ساختار تک‌تک سلول‌هایی به نام نورون انعکاس می‌یابد؟ به عبارت دیگر، سلولی به نام نورون موقع یادگیری یک عمل و ذخیرۀ آن در حافظۀ سلولی و نیز فراخوانی دانسته‌ها و مهارت‌ها از حافظۀ سلولی چه تغییری می‌کند؟ انواع تجربه‌های آگاهانه و ناآگاهانه به هنگام هم‌کنشی انسان با محیط چه تاثیری بر ساختار هر نورون و شبکه‌های نورونی می‌گذارد؟ تاثیر ساختارهای مغزی جاری هر انسان بر کنش‌های او در لحظه، از جمله به هنگام مطالعۀ کتاب، پژوهش، کار، تفریح، سرگرمی، دوستی، دشمنی، و مثل آن چیست؟

پاسخ این پرسش‌ها می‌تواند در طراحی راهبردها و چند و چون یادگیری و یاددهی انواع مهارت‌ها و رفتارهای گوناگون تاثیر زیادی بگذارد. از این جهت که چیزی را مطالعه می‌کند که بنیان یاددهی و یادگیری است. و از آن مهم‌تر شاید اساس و بنیان اجرای دانسته‌هاست؛ یعنی همان کار و رفتاری که آن را یاد گرفته‌ایم تا انجام‌اش دهیم! 

معنای ضمنی گزارۀ بالا این است که ادعای دانش و حتا خود دانش و دانستن را نمی‌توان به تنهایی شاخص ارزیابی قلمداد کرد! ادعایی که بازاری داغ دارد: از ارتباط ویژه با خدا و طبیعت و این و آن تا راهگشایی و کارگشایی مسائل در کسری از ثانیه!

شاید به همین دلیل است که در سنت‌های دینی آمده است که عالم بدون عمل مثل درخت بدون میوه است! و یا در ضرب‌المثل‌ها می‌خوانیم که "به عمل کار برآید، به سخن‌دانی نیست!"

ترجمۀ اینها به زبان نورونی این است که سلول‌ها و شبکه‌های نورونی مرتبط با دانش چیزها، دانش مفاهیم و غیره با سلول‌های مرتبط با عمل به دانسته‌ها و مهارت‌ها متفاوت است؛ نورون حس کردن چیزها با نورون حرکتی فرق دارد! حتا نورون‌های حسی نیز متفاوت‌اند! نورون‌های شبیه‌سازِ حسی، حرکتی، عاطفی با نورون‌های مرتبط با دریافت‌های حسی و حرکتی و غیره فرق دارند! نورون حس رنگ/ بو/ حرکت/ ابعاد/ گوشه‌های یک چیز/ عمق/ میدان کلی با هم متفاوت‌اند. میلیاردها نورون بینایی داریم که وظایف و  کارکرد‌شان با هم فرق دارد!

طبیعی است که این همه دنیای پیچیده را نمی‌توان در یک یادداشت کوتاه خلاصه کرد. مختصر و مفید این است که مسئول همۀ احساسات، عواطف، حافظه، یادگیری، تلکم، زبان، شناخت، مهارت‌ها و غیره سلولی است به نام نورون که همان سلول مغزی است. به آن سلول عصبی هم می‌گویند. میلیاردها نورون فقط در مغز سر ما به شکل انواع شبکه‌های نورونی با اهدافی متفاوت و اغلب مرتبط با هم جمع شده‌اند؛ انواع خاصی از همین نورون‌های مغز، از جمله نورون حسی و نورون حرکتی تا نوک انگشتان دست و پا و همۀ نقاط بیرونی بدن ما نیز کشیده شده است؛ و برعکس، یعنی نورون‌هایی خاص جهت‌شان از اطراف بدن به سمت مغز است. آن یکی پیام می‌برد و این یکی می‌آورد؛ فقط در یک جهت.

اریک کندل یکی از دانشمندانی است که چند دهه، به‌طور خاص دربارۀ تاثیر یادگیری بر ساختار نورون و رفتار موجود زنده مطالعه کرد. پرسش وی این بود که چگونه پیام‌ها بین دو نورون ارسال می‌شود و یادگیری شکل می‌گیرد. و همین‌طور این یادگیری چه تاثیر ساختاری بر همان نورون‌هایی دارد که درگیر فرایند انتقال و دریافت پیام یا یادگیری هستند؟ وی برای این کار چند دهه روی نوعی حلزون به نام آپلیزیا مطالعه کرد و شب و روز با آن در خانه و آزمایشگاه زندگی کرد. کندل حتا جایزۀ نوبل خودش را بر گردن همین حلزون آویخت! اریک کندل فرایند شکل‌گیری انواع پرسش‌ها در این زمینه و پاسخ آن را در کتابی خواندنی به نام "در جستجوی حافظه؛ پیدایش دانش نوین ذهن" نوشت که بسیار خواندنی است. این کتاب را سلامت رنجبر بسیار خوب و دقیق ترجمه کرد. نشر آگه آن را منتشر ساخت.

کندل تلاش کرد تا حد ممکن از ذکر مطالب تخصصی خودداری کند. حتا بخش‌هایی از کتاب را به ذکر خاطره‌های خود و محیط پژوهش اختصاص داد که به نظرم درس‌آموز است؛ از این جهت که یک دانشمند چگونه پژوهش می‌کند و پرسش‌ها و راهبردهای پژوهشی خود را ترسیم می‌کند؟ و این که چگونه در هم‌کنشی با دیگران به آنها پاسخ می‌دهد. خود محتوای پژوهش‌ها و یافته‌ها نیز جذاب و خواندنی بود برای من! به‌خصوص از این جهت که دربارۀ جنبه‌های عصب‌زیستی یادگیری، تشکیل حافظه، دانش و آگاهی بود.

در ادامۀ تلاش می‌کنم به همان بخشی از این پژوهش اشاره کنم که دربارۀ عنوان اصلی این یادداشت است: یعنی چگونه حافظه و ژن تحت تاثیر تعامل انسان با محیط، فعال و غیرفعال می‌شوند؟ پاسخ وی حاوی نکته‌هایی جالب دربارۀ پرسش‌هایی است که در اول این یادداشت و دیگر یادداشت‌های لیزنا به آنها اشاره کردم: به‌ویژه دربارۀ تغییرات ساختاری نورون‌ها به‌هنگام هم‌کنشی با محیط.

توصیه می‌کنم به هنگام مطالعۀ این بخش نکته‌های فنی‌تر و تخصصی را مانع مطالعه تلقی نکنید. نیازی نیست دربارۀ آنها اطلاعات جزئی‌تر داشته باشید. اصلا از روی نکته‌ها و اصطلاح‌های فنی‌تر بپرید! به این نکته توجه کنید که سلول‌هایی هستند به نام نورون که دارند کوچک‌ترین تعامل ما با محیط را تصویرسازی می‌کنند. "تصویر" آنها همین تغییرات سلولی است که ما می‌توانیم آنها را یادگیری، رفتار، آگاهی، دانش، هشیاری و این جور چیزها نام دهیم.

مطالعات و یافته‌های اریک کندل نشان می‌دهد که برای انجام یک کنش ساده میلیون‌ها سلول و میلیاردها مولکول در حال فعالیت هستند! به‌عبارت دیگر، برای انجام همان کنش ساده باید میلیاردها کنش در سطح سلولی و مولکولی انجام شود. برای انجام یک کنش یا رفتار به نظر ساده‌ای که ما دوست داریم انجام شود باید این مولکول‌ها پیام‌هایی زیادی را انتقال دهند تا بدون اغراق صدها کنش همزمان دیگر انجام نشود یا بشود!

شوت کردن یک توپ فوتبال ساده به نظر می‌رسد اما برای همین کار معمولی باید سلول‌ها با ارسال مولکول‌هایی خاص (یا همان پیام) مانع بسیاری از کنش‌های پا و حتا موقعیت بدن به سمت عقب، کنار، یا این ور و آن ور به طور همزمان شود! یعنی صدها و هزاران و بلکه صدها احتمال دیگر وجود دارد که نباید انجام شود. درست است که ما به برخی از بایدها و گاهی نبایدها توجه می‌کنیم اما سلول‌هایی هستند در سطوح مختلف که برای نبایدها نیز برنامه‌ریزی می‌کنند. جدا از این که خود بایدها هم باید شبیه‌سازی و مرحله‌بندی شود! کنش‌هایی سرسام‌آور و اغلب ناخودآگاه! آن چه که ما شاید دربارۀ آن آگاهی داشته باشیم همان شوت کردن است! تازه ما یا منِ اخلاقی، رفتاری و غیره که مثلا دارد فکر می‌کند را نیز همین سلول‌ها شکل داده‌اند! اما زبان واقعی سلول‌ها متفاوت است. به همین دلیل است که اغلب از نافرمانی و برخی فرمان‌ها گیج می‌شویم! اگر همۀ اینها را تا حد ممکن به زبان سلولی و مولکولی نیز درک کنیم آن وقت تحلیل‌ها و نتایج متفاوت و بهتر خواهد بود! چیزی عجیب نخواهد بود! آموزش‌ها و آموخته‌ها فرق خواهد داشت!

همین را بیاورید به کنش مطالعه که ظاهرا همۀ ما دوست داریم انجام شود! مغز بیچاره ما، یعنی سلول‌ها و مولکول‌های ما برای آغاز کنش مطالعه باید میلیاردها کنش دیگر را انجام دهد! البته فقط برای آغاز این کنش! حساب و کتاب کم‌وکیف خود مطالعه فرق دارد! نتیجۀ آن با کرم‌الکاتبین است! زیرا اغلب دنبال بهانه‌ایم که کنش مطالعه انجام نشود! حتا کسانی که آن را دوست دارند! به‌عبارت دیگر، در ناخودآگاه ما میلیاردها کنش و احتمال دیگر در جریان است که این سلول‌ها دارند به آنها وزن می‌دهند! این که کدام‌شان انجام شود و کدام‌شان نه! یعنی مغز ما باید کنش‌ها و احتمالات مزاحم را غیرفعال کند! زیرا همۀ احتمالاتی که نباید انجام شود نیز در ناخوداگاه و حتا بخش آگاه مغز جریان یافته است و مغز آنها را آگاهانه یا ناخوداگاه غیرفعال کرده است که حالا ما داریم مطالعه می‌کنیم! حتما غیرفعال نشده است که دارد اختلال ایجاد می‌کند!

دوستان عزیز! همۀ اینها به طور قطع در سطح سلولی و بلکه مولکولی در حال انجام است! نه این که بگوییم یک چیزی صرفا ذهنی است. چون خود ذهن و کارکرد آن نیز محصول همین برهم‌کنش‌های سلولی و مولکولی است. یعنی میلیاردها اتفاق فیزیکیِ سلولیِ مولکولیِ اتمی حتما رخ داده که ما الان داریم مطالعه می‌کنیم یا نه؟! و با کم‌وکیف متفاوت! اصلا همین اتفاقات خاص را مطالعه می‌نامیم؟!

حالا وقتی بر اساس استانداردهای جهانی می‌گویند محیط مطالعه بهتر است این و آن  باشد یا نباشد را بهتر درک خواهیم کرد و در صدد اجرای هر چه بهتر استانداردها خواهیم بود؟! زیرا می‌دانیم که این سلول‌های بیچاره باید میلیاردها عوامل محیطی از نور، هوا، زیبایی، جسم، روان، و غیره و غیره را محاسبه و کنترل کنند! یعنی داده‌هایی را دارد دریافت می‌کند که حاصل برهمکنش خودش با محیط باشد؟! تغییراتی در خود! همان جوش و خروش مولکولی! معلوم است که معمولا پاسخ این سلول‌ها به مطالعه چیزی شبیه "نه" است؟! مثلا داریم مطالعه می‌کنیم؟!

حالا درک خواهیم کرد که افراد اهل مطالعه یا فلان کنش ورزشی، هنری، مهارتی و غیره با کم و کیف مطلوب و عالی از چه موانعی عبور کردند؟!!!!

برخی از مطالب آن مرا به یاد گفتۀ یکی از مقام‌های آمریکایی دربارۀ ژن دروغ‌گویی آورد! ژنی که همه دارند و گاهی به طور غیرطبیعی فعال می‌شود؟!

حالا تصمیم با شماست برای ادامۀ مطالعۀ یافته‌های اریک کندل! سرسری هم شد آن را بخوانید تا آخر! نکته‌های خوب زیادی دارد. ناخوب‌ها را به هنگام مطالعه دور بریزید و ذهن‌تان را درگیر آنها نکنید! چیزی مهمی را از دست نخواهید داد:

پژوهش‌های دانشمندان روی بی‌مهرگان و مهره‌داران ثابت کرده که سازوکارهای ذخیره‌سازی حافظه در همۀ جانوران، به احتمال قوی، از هر لحاظ مشابه است. (کندل، ص. 289) با این حال، نتایج و محتوای حافظه در بین حیوانات گوناگون و حتا در انسان‌ها تفاوت‌های اساسی دارد که نشان از تفاوت در تجلی ژن‌ها و به‌ویژه در بین انسان‌ها  و نیز اهمیت کم و کیف تعامل انسان با محیط و کار و تلاش آنهاست. حتا کیفیت احساس انسان‌ها به هنگام یادگیری، ذوق و شوق آنها، و یا ترس و نفرت‌شان و دیگر احساسات و هیجانات آشکار و ناآشکار نیز بر کم و کیف ذخیرۀ اطلاعات در حافظۀ، تفکر، خردورزی، یادگیری، و یادآوری بسیار نقش مهمی دارد.

ژاکوب و مونو از تحقیقات‌شان نتیجه‌گیری کردند که در یک موجود زندۀ پیچیده مانند انسان تقریبا هر کدام از ژن‌های ژنوم در تک‌تک یاخته‌های بدن موجود است. امروزه می‌دانیم که این نظر درست است. هر یاخته در هستۀ خود همۀ کروموزوم‌های موجود زنده– و به این دلیل همۀ ژن‌های ضروری برای ساخت موجود زنده – را در خود جای داده است. این یافتۀ علمی پرسشی را در برابر دانش زیست‌شناسی قرار داد: چرا همۀ ژن‌ها در تمامی یاخته‌های بدن به شکل واحدی فعالیت نمی‌کنند؛ یعنی کار یکسانی را انجام نمی‌دهند؟ مونو و ژاکوب فرضیه‌ای را مطرح کردند که درستی آن را آزمایش‌ها نشان دادند: در هر یاخته تنها بعضی از ژن‌ها فعال می‌شوند، یعنی به‌اصطلاح بارز یا غالب می‌شوند، و بقیۀ ژن‌ها غیرفعال باقی می‌مانند، یا به‌اصطلاح مغلوب می‌شوند. به همین دلیل است که یاختۀ کبد فقط یاختۀ مشابه خود، و یاختۀ مغز فقط یاختۀ مغز را تولید می‌کند. در نتیجه، هر کدام از انواع یاخته‌ها ترکیب ویژه‌ای از پروتئین‌ها را، بسته به مورد، در خود دارند: زیرجمعیتی از همۀ پروتئین‌هایی که قاعدتا در دسترس یاخته‌هاست. این ترکیب پروتئین‌ به هر یاخته این امکان را می‌دهد تا وظایف حیاتی ویژۀ خود را انجام دهد. (کندل، ص. 286-187) ژن‌ها عموما طوری فعال و غیرفعال (یا غالب و مغلوب) می‌شوند که برای رسیدن یاخته به کارکردی مطلوب مورد نیاز است. برخی از ژن‌ها تقریبا در سرتاسر عمر موجود زنده به حالت مغلوب یا غیرفعال باقی می‌ماند؛ در حالی که ژن‌های دیگر، برای مثال آنهایی که در تولید انرژی سهم دارند، پیوسته غالب یا فعال می‌شوند، زیرا پروتئین‌هایی که آنها کدگذاری می‌کنند، برای بقا اهمیت اساسی دارد. با وجود این، در هر یک از انواع یاخته‌ها بعضی از ژن‌ها هستند که تنها برای دورۀ معینی فعال یا غالب می‌شوند، در حالی که بقیه تحت تاثیر نشانه‌هایی از بدن موجود زنده یا محیط آن، به طور مکرر غالب و مغلوب (یا فعال و غیرفعال) می‌شوند.

.... ژاکوب و  مونو با تحقیق در باکتری‌ها متوجه شدند که برخی از ژن‌ها توسط ژن‌های دیگر فعال و غیرفعال می‌شوند. در نتیجه این دو محقق موفق شدند بین ژن‌های اثرگذار و ژن‌های تنظیم‌کننده تمیز قائل شوند. ژن‌های اثرگذار پروتئین‌های اثرکننده – از قبیل آنزیم‌ها یا کانال‌های یونی، که در کارکردهای ویژۀ سلولی نقش دارند – را کدگذاری می‌کنند. ژن‌های تنظیم‌کننده پروتئین‌هایی را کدگذاری می‌کنند که پروتئین‌های تنظیم‌کنندۀ ژن‌ها نامیده می‌شوند، که آن هم به سهم خود ژن‌های اثرگذار را فعال و غیرفعال می‌سازند (یعنی آنها را قطع و وصل می‌کنند). (کندل، ص. 287)

با این که سالیان متمادی به ما گفته بودند که ژن‌های مغز اعمال و رفتار ما را تعیین می‌کنند و حاکمان مطلق سرنوشت ما هستند، اما تحقیقات ما ثابت کردند، همانگونه که ژن‌ها در باکتری‌ها و دیگر ریزارگانیسم‌ها به طور دائمی از محیط تاثیر می‌پذیرند، ژن‌های مغز نیز به همان نحو تحت تاثیر محیط قرار می‌گیرند. آنها را رویدادهای دنیای خارج تحت نفوذ قرار می‌دهند. یک محرک محیطی – مثل یک شوک به ناحیۀ دم حیوان – نورون‌های رابط تنظیم‌کننده را فعال می‌کند تا سروتونین آزاد کنند. سروتونین هم به سهم خود روی نورون‌های حسی تاثیر می‌گذارد و آنها را وامی‌دارد تا AMP حلقوی را افزایش دهند و هم‌چنین سبب ارسال پروتئین کیناز A به هستۀ یاخته می‌شود، و CREB تنظیم‌کننده را فعال می‌کند. فعال شدن CREB نیز به نوبۀ خود به تجلی ژن‌هایی می‌انجامد که کارکرد و ساختار یاخته را تغییر می‌دهد. (کندل، ص. 294)

.... در واقعیت دو نوع پروتئین CREB وجود دارد: یکی از آنها به نام CREB-1 ژن را متجلی می‌سازد، و دومی به نام CREB-2 از تجلی ژن جلوگیری می‌کند. تکرار تحریک موجب ارسال پروتئین کیناز A و کیناز MAP به هستۀ یاخته می‌شود، در آن جا پروتئین کیناز A پروتئین CREB-1 را فعال  و کیناز MAP نیز پروتئین CREB-2 را غیرفعال (یا بی‌اثر) می‌کند. در نتیجه تسهیل درازمدت ارتباطات سیناپسی نه‌تنها ملزم به فعال کردن بعضی از ژن‌هاست، بلکه می‌باید باقی ژن‌ها را هم از فعالیت بازدارد. (کندل، ص. 294) .... این دو نوع  CREB تنظیم‌کنندۀ متضاد با هم تلفیق شده و در نهایت تاثیر منسجم و یگانه‌ای را می‌گذارند. (کندل، ص. 295) به عبارت دیگر، انسان‌ها می‌توانند کارهای مختلف و حتا متضادی را انجام دهند و مولکول‌ها و سلول‌ها در سطوح مختلف، مدیریت رفتار را بر عهده دارند. ظاهر و باطن قضیه این است که برخی از مولکول‌ها آن رفتار را تشویق می‌کنند تا فعال و اجرا شود و دیگری رفتار متضاد آن را تشویق می‌کند. اما نوعی سیستم وزن‌دهی وجود دارد که در نهایت از اجرای مجموع کارهای مخالف یک رفتار خاص یا احتمال انجام آن جلوگیری می‌کند تا فقط و فقط همان رفتار مورد نظر اجرا شود. در واقع، مولکول دیگری باید مانع آن بخشی از رفتار گردد که در تضاد با آن است. تولید پتانسیل عمل در سیناپس‌ها نتیجۀ همین پیام‌های گاه و بی‌گاه یا پیام‌هایی با توالی و شدت زیاد است که در نهایت موجب یادگیری و تشکیل یک یا چند زائدۀ تازه با پیوند سیناپسی جدید با نورون‌های دیگری می‌شود که پیام را برای اجرا به سلول‌های دیگر منتقل می‌کنند. در جریان خوگیری پیوندهای سیناپسی قبلی جمع‌آوری می‌شود و واکنشی با محرک‌ها داده نمی‌شود.

تحریک تنها یک سیناپس را تقویت می‌کند (در حافظه کوتاه‌مدت). اما تکرار تحریک سبب می‌شود که کینازها به درون هسته وارد شوند، که منجر به تجلی ژن و رشد سیناپس‌های جدید می‌شود. (در حافظۀ درازمدت) (کندل، ص. 295) این همان تغییرات ساختاری است که در یادداشت‌های قبل به آنها اشاره شد. یعنی سلول کوچک و بزرگ می‌شود؛ لازم به ذکر است تنها سلول مغزی یا نورون است که چنین ویژگی دارد؛ یعنی تغییر ساختاری می‌کند؛ همین تغییرات ساختاری و انباشتی را ما یادگیری می‌گوییم.

در واقع تاثیرات متناقض CREB تنظیم‌کننده، مقدماتی برای ذخیره‌سازی حافظه فراهم می‌کند، تا این که تضمین کنند فقط تجربیات مهم و مفید برای حیات ذخیره شوند. شوک‌های مکرر به ناحیۀ دم حیوان تجربۀ یادگیری مهمی برای آپلیزیا (نوعی حلزون دریایی در آزمایش‌های کندل) است، درست همان‌طور که برای ما تکرار نواختن پیانو یا صرف افعال یک زبان خارجی از اهمیت بسیار زیادی برخوردارند: کار نیکو کردن از پر کردن است، تکرار برای حافظۀ درازمدت امری ضروری است. با وجود این، اساسا در یک حالت بسیار احساسی – مثلا پس از تصادف اتومبیل – می‌توان بر محدودیت‌های معمولی حافظۀ درازمدت فائق آمد. در یک چنین حالتی آن‌قدر مولکول‌های کیناز MAP به سرعت به هستۀ یاخته فرستاده می‌شوند که آنها همۀ مولکول‌های CREB-2 را غیرفعال می‌سازند و به‌این‌ترتیب، فعال شدن CREB-1 توسط پروتئین کیناز A آسان‌تر انجام می‌گیرد و در نتیجه تجربه مستقیما در حافظۀ درازمدت ذخیره می‌شود. این امر می‌تواند توضیحی برای تداعی خاطرات گذشته ارائه دهد، خاطرات رویدادهای آکنده از احساس که آنها را بسیار زنده با تمام جزئیات‌شان در ذهن خود مجسم می‌کنیم – درست مثل تجربۀ من با میتسی، خدمتکار خانۀ‌مان در وین – چنانکه گویی تصویر کاملی برای همیشه در مغزمان نقش بسته است. (کندل، ص. 296) بر همین قیاس، حافظۀ بسیار قوی برخی از افراد ممکن است ناشی از تفاوت‌های ژنتیکی مربوط به CREB-2 باشد، که تاثیر این پروتئین بازدارنده را روی CREB-1 محدود می‌کند. با این که غالبا حافظۀ درازمدت مستلزم چندین بار یادگیری مکرر همراه با فواصل استراحت در بین آنهاست، گه‌گاهی پیش می‌آید که این اشخاص یک مطلب را بعد از یک بار دیدن – که آکنده از احساس نباشد – می‌توانند حفظ کنند.  نمونۀ آن مرد خوش‌حافظه و مشهور روسی، شرشوسکی است که نه‌تنها می‌توانست تنها با دیدن یک بار متنی را به حافظه بسپارد بلکه حتی پس از 10 سال هم آن را از یاد نمی‌برد. غالبا ظرفیت حافظۀ افراد خوش‌حافظه نیز محدود است. معمولا هر کدام از آنها قادرند نوع خاصی از اطلاعات را بسیار خوب حفظ کنند، در حالی که در حوزه‌های دیگر نمی‌توانند چنین شایستگی فوق‌العاده‌ای را از خود نشان دهند. بعضی از اشخاص  حافظۀ حیرت‌آوری برای ضبط و اندوزش مسائل تصویری دارند، برخی دیگر برای یادداشت‌ها، پاره‌ای برای حفظ شطرنج، یا برای حفظ اشعار و یا برای ضبط کردن چهرۀ کسان دیگر در ذهن خویش توانایی شگرفی دارند. بعضی از خوش‌حافظه‌های تلمودشناس لهستانی از برکت وجود حافظۀ تصویری قوی خود قادرند واژه‌های هر صفحه از 12 جلد تلمود را از حفظ بگویند، پنداری که آنها همین صفحه را هم‌اکنون در برابر چشمان خود دارند. (کندل، ص. 296) به عبارت دیگر، بسیاری از توان‌های این‌چنینی و عجیب و غریب ناشی از یک نقص ژنتیکی است که دلایل آن در بالا ذکر شد.

هر چند یک نورون می‌تواند هزار یا حتی بیش از هزار ارتباط سیناپسی با یاخته‌های هدف گوناگون برقرار کند، با وجود این، سیناپس‌ها در جریان حافظۀ بلندمدت، درست همانند حافظۀ کوتاه‌مدت می‌توانند مستقل از یکدیگر تغییر کنند. استقلال سیناپس‌ها در فرایندهای درازمدت، انعطاف پردازشی فوق‌العاده‌ای به نورون می‌بخشد. (کندل، ص. 299) همین ویژگی است که سبب می‌شود یادگیری یک مهارت تازه و حتا یک اطلاعات و دانش تازه بر مجموع دانش و مهارت‌های قبلی و یا برخی از آنها متناسب با بازپردازش آنها در زمان‌های گوناگون تاثیر بگذارد. تاکید بر برخی از مهارت‌های شناختی و رفتاری خاص مثل استدلال، خردورزی، منطق، فلسفه، شعر، ادبیات، تخیل، مطالعه، مشاهده، احساس و عاطفه و غیره را نیز می‌توان با همین منطق بهتر توجیه کرد. زیرا اینها مجموع توان شناختی و رفتاری انسان را دائما بازسازی می‌کنند. درست برعکسِ تقویت حافظۀ عکسی و نیز تلاش برای از حفظ کردن مطالبی که احساسات و عواطف فردی و محیطی آن را تقویت نکند؛ اغلب چنین آموزش‌هایی نقشی است بر سنگ و دیوار و نه حافظۀ انسانی!

سلول‌های مغزی تنها سلولی است که تکثیر نمی‌شود؛ دلیل‌اش روشن است: حافظۀ ما یا همان مهارت‌ها و دانش کسب شده در طول زندگی نیز حذف می‌شود. اما جالب است بدانید که همین سلول بزرگ و کوچک می‌شود! تا حدی که برخی از آنها می‌تواند تا 10 هزار سیناپس تازه ایجاد کند؛ هر سیناپس یک نقطه اتصال نورون با نورون‌های مجاور خودش هست. تصور کنید هر انسانی صدها میلیارد نورون دارد و هر نورون می‌تواند به تنهایی 10 هزار اتصال تازه با نورون همجوار ایجاد کند! روشن است که بی‌نهایت اتصال تازه ساخته می‌شود, به زبان خودمانی همین اتصالات تازه است که کم و کیف یادگیری یا انواع مهارت‌ها و رفتارهای ما را شکل می‌دهد.

این نکته چه ارتباطی با ساختار دارد؟! روشن است که ساختار نورون در وضعیت ابتدایی، همان اتصالات و ارتباطات محدود است! به عبارت دیگر، هر کنش ما با محیط و در محیط، چه کنش حس، حرکتی، عاطفی یا شناختی بی بر و برگرد دارد همزمان ساختار سلول‌های مغزی ما را از نظر فیزیکی (یا کالبدی) و نیز کارکردی تغییر می‌دهد.

محسنی، حمید. «حافظه و ژن تحت تاثیر تعامل انسان با محیط، فعال و غیرفعال می‌شوند: به عمل کار برآید به سخن‌دانی/ رانی نیست!». ستون تورقی و درنگی و گوشه چمنی لیزنا: شماره 73،  28 خرداد 1401.

منابع

1. کندل، اریک. (1392). در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن. ترجمۀ سلامت رنجبر. تهران: انتشارات آگه.
2. محسنی، حمید. (1398). از احساس و عاطفه تا حافظه و یادگیری؛ مقدمه‌ای توصیفی و آسیب‌شناختی بر فرایندها و راهبردهای یادگیری عادت‌ها و مهارت‌های شناختی و حسی- حرکتی تهران: کتابدار.